Обезвоживание организма: реальные и вымышленные риски

Асцит — частый спутник опасных заболеваний

Под асцитом в медицине понимают вторичное патологическое состояние, для которого характерно скопление жидкости в брюшной полости. Чаще всего асцит вызывается нарушением регуляции обмена жидкости в организме в результате серьезных патологических состояний.

В здоровом организме в брюшной полости всегда находится немного жидкости, при этом она не скапливается, а всасывается лимфатическими капиллярами. При различных заболеваниях внутренних органов и систем увеличивается скорость образования жидкости и снижается скорость ее всасывания. При развитии асцита жидкости становится все больше, она начинает сдавливать жизненно важные органы. Это способствует усугублению развития основного заболевания и прогрессированию асцита.

Кроме этого, поскольку основная часть жидкости скапливается в брюшной полости, происходит значительное уменьшение объема циркулирующей крови. Это приводит к запуску компенсаторных механизмов, задерживающих в организме воду. У больного существенно замедляется скорость образования мочи и ее выделения, при этом количество асцитической жидкости увеличивается.

Накопление жидкости в полости живота обычно сопровождается повышением внутрибрюшного давления, нарушением кровообращения и сердечной деятельности. В некоторых случаях возникают потеря белка и электролитные нарушения, вызывающие сердечную и дыхательную недостаточность, что значительно ухудшает прогноз основного заболевания.

Отёк лёгких, МКБ и другие показания

Фуросемид применяется в ветеринарии для лечения домашних животных, в т.ч. кошек. Показания к назначению:

  • повышенное давление;
  • отек легких;
  • застойная сердечная недостаточность;
  • кардиомиопатия;
  • цирроз печени;
  • нарушенная функция почек;
  • отравление;
  • опухолевые заболевания.

При отеке легких у кошки Фуросемид способствует снижению количества инфильтрата, при затрудненном дыхании на фоне сердечных заболеваний помогает снять одышку.

Препарат используется для снятия отечного синдрома различного происхождения, в т.ч. после травм, при хронической почечной недостаточности. При мочекаменной болезни у кошек может быть нарушен отток мочи, препарат используется только по назначению ветеринара.

Симптомы

Хронический панкреатит у собаки может развиваться как вторичное, сопутствующее заболевание при энтерите, холецистите, после операций на кишечнике (после удаления инородных тел). Поскольку поджелудочная железа недоступна клиническим методам исследования, то диагностика панкреатитов представляет определенную сложность. Основными клиническими признаками, указывающими на панкреатит, являются болезненность брюшной стенки в области эпигастрия, рвота вскоре после приема пищи, животное горбится, частый и обильный кал, с кислым запахом. Перистальтика кишечника усилена, он вздут. Аппетит чаще всего сохранен, температура тела чаще всего в пределах нормы, но при обострении возможно резкое повышение температуры тела до 40С, отказ от корма, отсутствие стула, в следствии атонии кишечника.

При хронической форме панкреатита, несмотря на то, что животное ест, оно худеет, владельцы жалуются на тусклую шерсть и не прекращающюяся линьку. Так как эти клинические признаки неспецифичны, необходимо проводить дополнительные исследования, такие как, биохимический анализ крови, анализ кала, рентгеновские снимки с контрастом, (бария сульфат), УЗИ диагностика поджелудочной железы возможна только при правильной подготовке животного к этому исследованию, из-за вздутия кишечника, за 1-2 дня до исследования собакам назначают эспумизан внутрь .

В биохимии крови при панкреатите резко повышается уровень амилазы в сыворотке крови, повышается активность печеночных ферментов.

При острой форме панкреатита в клинической крови отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы в лево. При исследовании кала отмечают большое количество жировых капель, что указывает на нарушение переваривания жиров. На УЗИ поджелудочная железа диффузно увеличена, имеет неправильные очертания, и смешанную эхогенность. На рентгенограмме затемнения в правом подреберье, вентральное или правостороннее смещение 12-перстной кишки, смещение в каудальном направлении поперечно расположенных участков толстой кишки. Только проведение комплексного обследования позволяет поставить достоверный диагноз.

Питательные среды для парентерального питания

1. Аминокислоты (белковое питание)

В настоящее время для проведения парентерального питания используются аминокислотные смеси. Растворы гидролизатов белка, крови, нативная кровь, плазма альбумин сейчас для парентерального питания не используются, т.к. расщепление молекул белка до аминокислот происходит очень медленно, например период полураспада альбумина 20 дней.

Аминокислоты
Незаменимые аминокислоты Заменимые аминокислоты
Валин Аланин
Лейцин Глицин
Изолейцин Гистидин
Фенилаланин Аргинин
Треонин Аспарагиновая кислота
Лизин Цистин
Триптофан Цистеин
Метионин Глютаминовая кислота
Пролин
Серин
Тирозин

Аминокислотные растворы для парентерального питания можно разделить на несколько групп.

  1. Растворы общего типа
  2. Растворы, применяемые при заболеваниях печени
  3. Растворы, применяемые при заболевании почек
    В растворы общего типа входят как заменимые, так и незаменимые аминокислоты в различных соотношениях и с разной концентрацией общего азота. Используются растворы с концентрацией от 3 – 5 % до 8 – 10 %. К ним относятся вамин, аминостерил, инфезол, аминосол, аминоплазмаль.

Характеристика некоторых аминокислотных растворов общего типа (см. таблицу)

При заболеваниях почек у животных, протекающих с почечной недостаточностью, когда требуется ограничение количества белка наиболее эффективно применение растворов аминокислот из 8 незаменимых аминокислот и гистидина – аминостерил Нефро.

Характеристика некоторых аминокислотных растворов для больных с патологией почек(см. таблицу)

Исследование целого ряда авторов показали, что у больных животных с заболеванием печени продукты белкового обмена, ароматические аминокислоты, метилмеркоптаны, серотанин, аммоний вносят вклад в развитие печеночной энцефалопатии. Риск энцефалопатии может быть снижен путем снижения количества инфузируемого белка или применением специальных формул обогащенных аминокислотами с разветвленными цепями – аминостерил Гепа.

Характеристика некоторых аминокислотных растворов для больных с заболеваниями печени (см. таблицу)

2. Углеводы

Для полноценного использования белка на пластические цели необходимо, чтобы каждый грамм вводимого азота обеспечивался 150 калориями энергии (4). Эти калории должны быть обеспечены небелковыми источниками энергии – калории жиров и углеводов. При выборе углеводов для парентерального питания предпочтение отдают глюкозе, не только из-за ее низкой цены и доступности, но и так как они являются незаменимым метаболитом для нервной системы и других глюкозозависимых тканей.

3. Жиры

Являются главным энергоносителем организма. Парентеральное введение жиров возможно только в виде специальной эмульсии.

Преимущество жировых эмульсий в парентеральном питании

  1. Высокая энергетическая ценность
  2. Отсутствие перегрузки системы кровообращения избытком жидкости
  3. Обеспечение организма незаменимыми жирными кислотами, особенно линолевой и линоленовой, которые поддерживают функциональную способность клеточных мембран и стимулируют заживление ран.

Жировые эмульсии для парентерального питания – липофундин и интралипид 10% и 20%.

Состав жировых эмульсий (см. таблицу).

4. Вода и электролиты

Вода является естественной частью всех препаратов для парентерального питания и учет объема вводимой жидкости – его важная составляющая. (4) Следует вводить до 30 – 40 мл на 1 килограмм массы тела животного в сутки плюс видимые потери (рвота, диарея). Объемы жидкости следует вводить в виде электролитных растворов – Рингера, Хартмана.

5. Витамины

Осуществляя программу парентерального питания, следует помнить о включении в ее состав витаминов, большинство из которых являются стимуляторами биосинтеза белка и в организм попадают только из внешней среды.

Потребности кошки в витаминах на массу тела в сутки (см. таблицу).

Потребности растущих собак и кошек на МДж метаболической энергии, определяемые требованиями Национального Совета по научным исследованиям (NRC).  (см. таблицу).

В нашей клинике при обеспечении комплекса интенсивной терапии кошкам после массированных хирургических вмешательств, политравм, тяжелых инфекционных заболеваний всегда используется пищевая поддержка в виде парентерального питания.

Три основных стадии развития асцита

Транзиторный асцит

На этой стадии в брюшной полости скапливается не более 400 мл жидкости. Выявить заболевание можно только при помощи специальных исследований. Функции органов не нарушены. Снятие симптомов асцита возможно с помощью терапии основного заболевания.

Умеренный асцит

В брюшной полости на этой стадии скапливается до 4 л жидкости. Наблюдается увеличение живота у пациента. В положении стоя можно заметить выпирание нижней части брюшной стенки. В положении лежа больной нередко жалуется на одышку. Наличие жидкости определяется с помощью перкуссии (простукивания) или симптома флюктуации (колебания противоположной стенки живота при простукивании).

Напряженный асцит

Количество жидкости на этой стадии может достигать, а в некоторых случаях даже превышать, 10-15 л. Давление в брюшной полости повышается и нарушает нормальную работу жизненно важных органов. Состояние пациента при этом тяжелое, его необходимо срочно госпитализировать.

Отдельно рассматривают рефрактерный асцит, практически не поддающийся лечению. Его диагностируют в том случае, если все виды проводимой терапии не дают результата и количество жидкости не только не уменьшается, но и постоянно увеличивается. Прогноз при таком виде асцита неблагоприятный.

Нежелательные последствия

Использование медсредства может привести к появлению следующего спектра нежелательных последствий:

  • Тягостное чувство в эпигастральной зоне или в глотке, заканчивающееся рвотой.
  • Рефлекторное невольное опорожнение желудка через рот.
  • Уменьшение объёма циркулирующей крови.
  • Обезвоживание организма.
  • Усиление притока крови к органам и тканям.
  • Кожный зуд.
  • Снижение кровяного давления.
  • Расстройства частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердечной мышцы.
  • Специфический вид нарушения чувствительности кожных покровов.
  • Обратимые нарушения слуха, зрения.
  • Острый или хронический воспалительный процесс в интерстициальной ткани и канальцах почек.

Вследствие повышенного выделения мочи могут возникнуть следующие нежелательные последствия:

  • Вертиго.
  • Слабость в теле и мышцах.
  • Непреодолимое желание пить воду.
  • Депрессивное состояние.
  • Обезвоживание организма.
  • Недостаточность калия в организме.
  • Недостаточность натрия в организме.
  • Недостаточность хлора в организме.
  • Патологическое накопление оснований или избыточная потеря кислот из организма.
  • Нарушение обмена веществ с избыточным накоплением мочевой кислоты в крови.
  • Обострение подагрического артрита.
  • Аномальное повышение сахара в крови.
  • Ухудшение состояния при обструкции мочевыводящих путей.

Ототоксичные препараты

  • Стрептомицин в первую очередь поражает вестибулярную, а не слуховую часть внутреннего уха. Хотя головокружение и трудности поддержания равновесия обычно бывают временными и в конечном счете компенсируются полностью, возможно сохранение тяжелой и постоянной потери вестибулярной чувствительности, что вызывает трудности при ходьбе в темноте и синдром Дэнди (впечатление неустойчивости окружающих предметов, возникающее при каждом шаге). У 4–15% больных, принимающих стрептомицин по 1 г/сут дольше недели, развивается заметная тугоухость, которая обычно выявляется после короткого латентного периода (7–10 дней) и медленно ухудшается при продолжении лечения. Может последовать полная глухота.
  • Неомицин обладает наиболее выраженной кортитоксичностью из всех антибиотиков. При использовании больших доз путем приема внутрь или через клизму для стерилизации кишечника может всасываться количество лекарства, достаточное для поражения слуха, особенно при изъязвлениях желудочно-кишечного тракта или других поражениях слизистой. Нельзя использовать неомицин для промывания ран или орошения плеврального или брюшинного пространства, так как большие количества антибиотика могут удерживаться и всасываться, вызывая глухоту.

  • По кортитоксическому действию к неомицину близки канамицин и амикацин.
  • Виомицин оказывает токсическое воздействие как на улитку, так и на вестибулярный аппарат.
  • Ванкомицин вызывает тугоухость, особенно в случаях почечной недостаточности.
  • Гентамицин и тобрамицин проявляют токсические свойства в отношении вестибулярного аппарата и улитки у людей и лабораторных животных.
  • Этакриновая кислота при внутривенном введении вызывает глубокую и постоянную глухоту у больных с мочевыми камнями и почечной недостаточностью, если они одновременно получают аминогликозидные антибиотики.
  • Есть также сведения о развитии временной или постоянной глухоты, вызванной внутривенным введением фуросемида, у больных, страдающих почечной недостаточностью или получающих аминогликозидные антибиотики.
  • Салицилаты вызывают глухоту и шум в ушах, которые обычно обратимы
  • Хинин и его синтетические заменители — постоянную тугоухость.

Побочные действия

Хинин часто вызывает побочные явления: шум в ушах, головокружение, рвоту, учащённое сердцебиение, дрожание рук, бессонницу. При идиосинкразии к хинину уже малые дозы могут вызвать эритему (ограниченное покраснение кожи), крапивницу, повышение температуры тела, маточные кровотечения, гемоглобинурийную лихорадку (тяжёлое осложнение течения малярии, вызываемое распадом эритроцитов), оказать избирательное психотропное (возбуждающее), нейро-, кардиотоксическое действие. Для лёгкого отравления характерны головная боль, головокружение, шум в ушах, нарушение зрения, диспепсия, рвота, жидкий стул, боль в животе. При тяжёлых отравлениях преобладают явления сердечно-сосудистой недостаточности, ускорение пульса и падение артериального давления, нарушение проводимости миокарда. Возможно развитие глубокого коматозного состояния с расширением зрачков и отсутствием их реакции на свет, нарушением дыхания. Иногда наблюдаются токсическое поражение печени, атрофия зрительного нерва. Смертельная доза — около 10 г.

Причины асцита

По статистике основными причинами возникновения асцита брюшной полости являются:

  • болезни печени (70%);
  • онкологические заболевания (10%);
  • сердечная недостаточность (5%).

Кроме того, асцитом могут сопровождаться следующие заболевания:

  • болезни почек;
  • туберкулезное поражение брюшины;
  • гинекологические заболевания;
  • эндокринные нарушения;
  • ревматизм, ревматоидный артрит;
  • красная волчанка;
  • сахарный диабет второго типа;
  • уремия;
  • болезни пищеварительной системы;
  • перитониты неинфекционной этиологии;
  • нарушение оттока лимфы из брюшной полости.

Возникновению асцита, кроме указанных заболеваний, могут способствовать следующие факторы:

  • злоупотребление спиртным, ведущее к циррозу печени;
  • инъекции наркотических препаратов;
  • переливание крови;
  • ожирение;
  • высокий уровень холестерина;
  • татуаж;
  • проживание в регионе, для которого характерны случаи возникновения вирусных гепатитов.

Во всех случаях в основе возникновения асцита лежит сложное сочетание нарушений жизненно важных функций организма, ведущее к скоплению жидкости в брюшной полости.

Лечение

При лечении важно правильно кормить животных. При остром панкреатите — голодная диета минимум сутки, затем постепенное дробное кормление

Сейчас большим подспорьем являются диетические корма. По нашим наблюдениям, собаки, содержащиеся на диетических рационах выздоравливали значительно быстрее, чем животные находившиеся на обычном питании. В начальную стадию заболевания животным назначался сухой или консервированный корм с низким содержанием жира и клетчатки такие, как Royal Canin Didestive low fat, Eukanuba Intestinal, Hills Can i/d в соответствии с массой собаки. Диета назначалась минимум на 1 месяц, затем животное переводили на Royal Canin Vet size nutrition или на Eukanuba special care sensitive digestion ( проблемное пищеварение).

При жестком соблюдении режима кормления, дозировок, рецидивов заболевания не отмечалось. На фоне диет применяли следующее медикаментозное лечение: В первые дни при остром течении капельно вводили гордокс, контрикал или сандостатин вместе с раствором Хартмана. После применения этих препаратов состояние животного улучшалось, это может служить подтверждением правильного диагноза. Для снятия болевого синдрома применяли спазмолитики — но-шпу, папаверин, баралгин. Назначались антибиотики широкого спектра действия. В качестве заместительной терапии, когда животное начинало принимать пищу, назначали панзинорм.

При хронических панкреатитах вне фазы обострения назначались диетические корма пожизненно.

Прогноз лечения

Асцит обычно указывает на серьезные нарушения в работе пораженных органов, но тем не менее смертельным осложнением сам он не является. При своевременной диагностике и правильном лечении возможна полная ликвидация асцитической жидкости из брюшной полости и восстановление функций пораженного органа. В ряде случаев, например при раке, асцит способен быстро прогрессировать, вызывая осложнения и даже гибель пациента. Это объясняется тем, что на течение асцита большое влияние оказывает основное заболевание, способное вызывать серьезные поражения печени, почек, сердца и других органов.

Можно ли давать?

Препарат является петлевым диуретиком быстрого действия. Фуросемид блокирует всасывание ионов натрия и хлора, вызывает учащенное мочеиспускание. Это способствует выведению лишней жидкости из организма и снятию отечности.

Действующее вещество блокирует обратное всасывание в почки воды и солей, предотвращает задержку жидкости в мягких тканях, легких. Фуросемид не влияет на клубочковую фильтрацию. Способствует расширению вен, благодаря чему снижается нагрузка на левый желудочек сердца и легочную артерию.

При пероральном приеме действие лекарства проявляется в течение 15-30 минут, максимальный эффект заметен через 1 или 2 часа. Терапевтический эффект продолжается до 5-8 часов.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Фуросемид — быстродействующий диуретик, являющийся производным сульфонамида. Фуросемид блокирует систему транспорта ионов Na+, К+, СL в толстом сегменте восходящего колена петли Генле, в связи с чем его салуретическое действие зависит от поступления препарата в просвет почечных канальцев (за счёт механизма анионного транспорта). Диуретическое действие фуросемида связано с угнетением реабсорбции натрия хлорида в этом отделе петли Генле. Вторичными эффектами по отношению к увеличению выведения натрия являются: увеличение количества выделяемой мочи (засчёт осмотически связанной воды) и увеличение секреции калия в дистальной части почечного канальца. Одновременно увеличивается выведение ионов кальция и магния. При повторном введении фуросемида его диуретическая активность не снижается, так как препарат прерывает канальцево-клубочковую обратную связь в Macula densa (канальцевой структуре, тесно связанной с юкстагломерулярным комплексом). Фуросемид вызывает дозозависимую стимуляцию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При сердечной недостаточности фуросемид быстро снижает преднагрузку (за счёт расширения вен), уменьшает давление в легочной артерии и давление наполнения левого желудочка. Этот быстро развивающийся эффект, по-видимому, опосредуется через эффекты простагландинов и поэтому условием для его развития является отсутствие нарушений в синтезе простагландинов, помимо чего для реализации этого эффекта также требуется достаточная сохранность функции почек.

Препарат обладает гипотензивным действием, которое обусловлено повышением экскреции натрия, гиповолемией (уменьшением объёма циркулирующей крови) и снижением реакции гладкой мускулатуры сосудов на вазоконстрикторные воздействия (благодаря натрийуретическому эффекту фуросемид снижает реакцию сосудов на катехоламины, концентрация которых у пациентов с артериальной гипертензией повышена).

Дозозависимое увеличение диуреза и натрийуреза наблюдается при приёме фуросемида в дозе от 10 мг до 100 мг (здоровые добровольцы). После внутривенного введения 20 мг препарата диуретический эффект развивается через 15 мин и продолжается около 3-х часов. Взаимосвязь между внутриканальцевыми концентрациями несвязанного (свободного) фуросемида и его натрийуретическим эффектом носит форму сигмоидальной кривой с минимальной эффективной скоростью экскреции фуросемида, составляющей приблизительно 10 мкг/мин. Поэтому продолжительное инфузионное введение фуросемида более эффективно, чем повторное болюсное введение. Кроме того, при превышении определённой болюсной дозы не наблюдается значимого увеличения эффекта. При снижении канальцевой секреции фуросемида или при связывании препарата с находящимся в просвете канальцев альбумином (например, при нефротическом синдроме) эффект фуросемида снижается.

Четвероногий водохлеб

Но когда собака пьет очень много воды, тоже нельзя оставаться безучастным. Много пьет — много писает, а это повышенная нагрузка на почки. Кроме того, слишком большое количество жидкости в тканях может спровоцировать образование отеков, ухудшить картину крови, вызвать желудочное расстройство и другие проблемы.

Большинство серьезных недугов провоцируют жажду, особенно на начальной стадии. Если собака часто пьет воду, в полтора-два раза больше обычного, первым делом следует измерить температуру. Конечно, как уже говорилось выше, если жажда не связана с жарой или подвижностью. Почти все вирусы усиливают жажду: когда активизируется иммунитет, большое количество влаги теряется.

Пристальное внимание следует обратить на состояние печени и почек, особенно если старая собака много пьет и часто ходит в туалет. Эти же симптомы могут говорить о начале развития диабета, а у сук — эндометрита и пиометры. Иногда жажду провоцируют опухолевые заболевания

Иногда жажду провоцируют опухолевые заболевания.

Ограничивать потребление жидкости нельзя, пока ветеринар точно не выяснит, почему собака пьет много воды. Исключения — рвота после питья и отеки. Но в этих случаях нужно ехать в клинику немедленно, а ветеринар, после осмотра питомца, решит, в каком направлении двигаться.

Конечно, не стоит сразу впадать в панику. Жажда может быть вызвана самыми безобидными причинами. Например, ребенок втайне от родителей дал собаке конфетку. Однократные приступы жажды или отказ от воды на несколько часов — не повод пугаться (если в остальном все в порядке). Но если ситуация повторяется или затягивается на несколько дней, обязательно выясните у врача, почему собака не пьет воду или, наоборот, много пьет. Как правило, осмотра недостаточно. Потребуется сдать биохимию крови и мочи, провести УЗИ брюшной полости.

Если пес не получает достаточное количество жидкости, это приводит к обезвоживанию организма, что, в свою очередь, крайне негативно отражается на состоянии здоровья питомца.

Первое, что можно заметить при обезвоживании, – ухудшение или полная потеря аппетита, вялость, отсутствие активности, запавшие глаза. Если эти симптомы уже появились, значит, нужно обязательно обратиться за помощью в ветеринарную клинику.

Ежедневно собака должна выпивать определенное количество воды, которое можно рассчитать по специальной формуле.

Чтобы посчитать, сколько собака должна выпивать воды каждый день, используйте такую формулу: 20−70 мл на каждый кг веса питомца. Если ваш четвероногий друг весит, например, 10 кг, то его суточная норма воды – 0,2−0,7 л.

На эту цифру могут влиять различные факторы. Так, зимой животное пьет меньше, чем летом. Ему нужно больше влаги после активных прогулок. При этом количество воды может уменьшаться, если в течение дня питомец получает много влажной еды.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector