Атаксия у собак

Влияет ли питание?

В качестве причины возникновения патологии уже были названы: генетический фактор, порода собаки, уход и содержание. Но также значительное влияние оказывает питание родителей, беременной суки и щенков, особенно в период быстрого роста.

Считается, что благоприятная среда для дисплазии возникает при кормежке сухим некачественным кормом, а также при рационе, состоящем в основном из мяса и исключающем овощи, молочку, яйца. У собак при несбалансированном питании нарушается соотношение кальция и фосфора, что и приводит к проблемам с суставами.  Известны случаи, когда щенков, с хорошим шансом на выставочную карьеру усиленно кормили калорийным кормом, добавляли в еду стимуляторы роста. Вместе с тренировками их мышечная масса вырастала, а суставы при этом оставались еще слабыми.

Диагностика и терапевтические методики

Если вы подозреваете, что ваше домашнее животное страдает от мозжечковой атаксии, немедленно свяжитесь со своим ветеринаром. Дело в том, что на сегодняшний день нет ни одного специфического анализа или диагностического метода, которые бы позволяли однозначно выявить у собаки атаксию мозжечкового (или иного типа). Диагноз ставится по совокупности клинической картины, полного осмотра и целого комплекса анализов.

Обязательно берется на , анализ мочи. Очень полезна МРТ, но далеко не в каждом городе есть возможность ее сделать. Так что порой ограничиваются простой рентгенографией. Другие анализы могут быть заказаны в зависимости от того, что ваш ветеринар выявит во время начального тестирования.

Лечение атаксии у собак будет зависеть от причины.
Если обнаружена инфекция или опухоль, вводятся мощные антибиотики широкого спектра действия или используется хирургическое вмешательство соответственно. Однако нет никакого лечения для атаксии, вызванной врожденным или наследственным дефектом. В этих случаях поддерживающее лечение является единственным выходом, и направлено оно на сохранение нормального уровня жизни животного.

Как правило, при такой терапии назначаются успокоительные, седативные препараты. Они снимают паническое состояние у животного. Для лечения же двигательных расстройств применяют более специфичные лекарства, назначать которые должен только ветеринар. Ни в коем случае не «пичкайте» ими животное самостоятельно, так как вы можете сделать только хуже.

Животные, страдающие мозжечковой атаксией, обязательно должны содержаться в домашних условиях. В комнате, где большую часть времени будет находиться собака, не должно быть никаких острых углов, посторонних предметов и мебели, так как состояние питомца неизбежно (увы) будет ухудшаться. При этом пес неизбежно начнет натыкаться на мебель и углы, что может привести к еще большему ухудшению процесса, да и про вероятность «простых» травм забывать не стоит.

Некоторые домашние животные с врожденной или наследственной атаксией живут с такой патологией всю жизнь, причем особенно она им не мешает (организм в какой-то мере к этому состоянию приспосабливается). Увы, но в других случаях постоянное прогрессирование болезни может послужить причиной усыпления, так как собаке в овощном состоянии жить плохо. Если песик не может даже встать, или падает через каждый шаг, ничего аморального в эвтаназии нет.

Лечение атаксии у животного

Сразу стоит упомянуть, что большинство людей, услышав про то, что их домашнее животное постиг такой страшный диагноз интересуются про возможность лечения. Дело в том, что лечение болезни сильно интересует хозяев питомцев, считается неизлечимым недугом. Речь идёт про ту атаксию, которая появилась из-за наследственного фактора или какого либо дефекта. Дело в том, что не придумано специальных препаратов, которые бы качественно воздействовали на мозжечок животного.

Но если у собаки была обнаружена опухоль или, например, какое-либо инфекционное заболевание (в случаях, когда это стало причиной развития недуга), то его можно попытаться излечить. К счастью, современные антибиотики, разработанные специально для собак, помогают бороться со многими страшными болезнями, которые ещё в недавнем прошлом становились причиной смерти питомцев. Также может помочь хирургическое вмешательство (при опухолях), но на мозжечок воздействовать никак не удастся. Вы спросите: «А что же можно сделать, если атаксия была вызвана именно наследственным фактором?» На самом деле, останется смириться с проблемой и приобрести препараты, которые помогут сделать дальнейшую жизнь собаки более спокойной и приятной.

Чаще всего для этого предназначаются специальные успокоительные препараты, которые помогают снять панику. Существуют, конечно, и специальные лекарства от двигательных расстройств, но часто они могут сделать собаке только хуже. Посоветуйтесь с ветеринаром, потому что при неправильном выборе лекарственных препаратов животное может погибнуть.

Дальнейшая жизнь собак: основные правила

Ваша задача заключается в том, чтобы улучшить дальнейшую жизнь собаки. Она ни в коем случае не должна жить на улице, даже при условии наличия прекрасной конуры. Дело в том, что собака, координация которой нарушена, без должного присмотра может навредить сама себе. В комнате, которую вы выделите для собаки, не должно быть предметов, которые имеют острые углы, потому что, несмотря на все назначенные препараты, состояние питомца будет терпеть изменения, причём в худшую сторону. Если при обращении к ветеринару пёс просто иногда останавливался или спотыкался, то через несколько лет он, скорее всего, будет постоянно натыкаться на предметы мебели или даже врезаться в стены. Собака будет получать травмы, а вы должны хотя бы сократить их количество до минимума.

Стоит отметить и то, что некоторые животные со временем могут начать приспосабливаться к жизни с врождённой патологией, но данный процесс характерен далеко не для всех пород. В некоторых случаях собака будет даже более менее самостоятельно передвигаться, обходя небольшие препятствия. Но бывают и не такие хорошие ситуации, иногда приходится усыпить собаку, чтобы она просто перестала мучиться. Это происходит только по инициативе хозяина (когда собака теряет интерес к жизни и возможность передвигаться самостоятельно, когда она просто спит и ест). Не нужно думать, что усыпление — это аморальным процесс и что к нему прибегают люди, которые не любят питомца.

Атаксия у собак — далеко не всегда автоматически — приговор. При поверхностных поражениях животное нуждается всего лишь в экстренных мерах, и думать об эвтаназии — слишком поспешно. В подтверждение этому — многолетняя дальнейшая жизнь немалого процента собак, окружённых необходимой заботой.

Дисплазия тазобедренных суставов у собак: генетика или неправильный уход?

Есть мнение, что дисплазия тазобедренных суставов возникает исключительно из-за генетической наследственности этого фактора. При этом сам по себе дефективный ген формируется под влиянием экологии, анатомических изменений в суставе и суставной сумке из поколения в поколение.

Но генетическое наследование дисплазии – это лишь фактор риска. Довольно часто здоровая собака от здоровых родителей при неправильном содержании и уходе зарабатывает себе дисплазию. И наоборот, щенок с риском по дисплазии, с помощью упражнений и тренировок вырастает здоровым.

Согласно исследованиям все щенки рождаются с одинаковыми, нормальными параметрами тазобедренных суставов, кроме грубых патологий и уродств. Уже после рождения в суставной сумке начинают откладываться минералы, из которых формируется хрящ, а потом и кость. А вот от чего конкретно возникает нарушение в развитии, остается до сих пор загадкой.

Можно сделать вывод, что и генетический фактор, и травмы, и соответствующее содержание и нагрузки в равной степени влияют на неправильное развитие тазобедренных суставов у щенков.

Причины слабости задних лап у собаки

• Разрушение или повреждение/ смещение межпозвоночных дисков. Чаще всего страдают от данных заболеваний пекинесы, мопсы, бульдоги (как французы, так и англичане), таксы, пудели. Повреждение/смещение/разрушение межпозвоночного диска опасно для жизни животного, поскольку сдавливается и травмируется спинной мозг.
• Заболевания тазобедренных суставов наиболее часто регистрируются у собак крупных пород (например, у ротвейлера, алабая, кавказца, немецкой овчарки и других). Притом зачастую страдает щенок (в возрасте от четырех месяцев до года), реже взрослое животное. К тому же практически всегда речь идет о приобретенных заболеваниях, крайне редко патология врожденная.

Что же может поспособствовать повреждению тазобедренных суставов у собаки? Это и лишний вес (особенно часто виновато несбалансированное или же избыточное кормление, точнее, явный перекорм, отсутствие физической активности), и скользкие полы (когда у животного постоянно разъезжаются лапки), и наследственность, и инфекционные заболевания, и травмы.

Да и слишком уж активные тренировки собаки (особенно, если это щенок) к добру не приведут, если его опорно-двигательная система еще окончательно не развилась. Прыжки с высоты, через барьеры, бег на большое расстояние по плохой поверхности – все это нанесет непоправимый вред суставам.

• Еще одной причиной слабости задних лап у собаки любой породы (будь то такса или мастифф) может быть миозит – воспаление мышечной ткани. Развивается он после тяжелой физической нагрузки, но не сразу, а на следующие день. К тому же чаще всего страдают из-за миозита взрослые животные.
• Поражение головного мозга тоже могут повлиять на твердость походки животного. Это и опухоли, и патологии сосудов (которые, кстати, регистрируются куда чаще, чем новообразования). Без дополнительных обследований в ветеринарной клинике даже самый опытный врач не поставит точного диагноза.
• Травмы. Ушибы позвоночника (и более серьезные травмы) могут приводить к тому, что у щенка и взрослой собаки будет шаткая походка, отниматься ноги. Поэтому если щенок упал, был ударен, попал под машину, немедленно обратитесь в клинику, не дожидаясь появления клинических признаков. Иногда из-за шока симптомы проявляются не сразу.

Клинические признаки

По данным Э. Д. Торранс, К. Т. Муни, отмечены следующие клинические признаки гиперадренокортицизма по частоте встречаемости в убывающем порядке:

• Полидипсия и полиурия (снижение выработки и действия АДГ?????)
• Полифагия (действие кортизола)
• Отвисшая область живота (гепатоспленомегалия, слабость мышц брюшной стенки, перераспределение жира)
• Летаргия
• Кожные изменения
• Анэструс, атрофия семенников (обратная отрицательная связь)
• Миотония
• Неврологические признаки

Дерматологические признаки:

• Кожа теряет эластичность и истончается.
• Усиление венозного рисунка.
• Сквамозное отторжение и образование камедонов.
• Алопеции.

Рис.1. Пудель, 13 лет. Билатеральные симметричные алопеции на дорсальной поверхности спины, крупа и на боковых поверхностях грудной клетки.

Рис. 2. Такса, 10 лет. Алопеции на боковой поверхности брюшной стенки, истончение кожи, изменение формы живота, гипотрофия мышц (типичный вид пациента с гиперадренокортицизмом).

Неврологические нарушения ассоциированы с развитием гормонально-активной опухоли гипофиза.

Чаще отмечаются:

• подавленность, депрессия, потеря обученного поведения;
• атаксия, анизокория, бесцельное блуждание;
• поза с опущенной головой;
• припадки.

 Изменения, которые можно отметить в ОКА:

• Эозинопения
• Абсолютная лимфопения
• Относительная нейтрофилия
• Эритроцитоз
• Тромбоцитоз

 Возможные изменения биохимического анализа крови:

• Повышение уровня ЩФ, трансаминаз, уровня глюкозы и холестерина.
• Опухоли коры надпочечников могут вызывать гипернатриемию и гипокалиемию.

Возможные изменения анализа мочи:

• Возможна глюкозурия.
• Кортизол снижает воздействие АДГ на почки (снижение плотности мочи).
• Возможно инфицирование мочевыводящих путей.

Рентгенография:

• Увеличение размеров печени (60-90% случаев).
• Снижение плотности костей.
• Кальцинация кожи, мышц, бронхов, внутренних органов.
• Камни в мочевом пузыре (в 6 % случаев заболевания).
• Опухоли надпочечников могут содержать обызвествлённые участки.

Клинические признаки атлантоаксиальной нестабильности

Основной клинический признак ААН – это боль в шее различной интенсивности. Встречается в 55-73 % случаев (Cerda-Gonzalez & Dewey 2010, Parent 2010). Боль может быть как периодической и слабовыраженной, проявляться в периоды каких-либо специфичных движений, так и высокой интенсивности – явная вокализация, голова, как правило, опущена, движения телом осторожны и минимальны.Неврологический дефицит также бывает выражен в различной степени тяжести: от легкой атаксии при движении, которая, как правило, выглядит в виде гиперметрического шага в передних конечностях и слабости в тазовых до умеренного и в редких случаях выраженного тетрапареза. В исключительных случаях может иметь место предкоматозное и коматозное состояние. Могут встречаться ассиметричные симптомы поражения спинного мозга (смещение эпистрофея может быть не только в дорсовентральном, но и в боковом направлении). 

Развитие симптомов может быть как острое, так и хронически прогрессивное. У карликовых пород собак с наличием дефектов развития С1-С2 соединения острые симптомы болезни могут возникнуть при незначительных травмах (прыжок с дивана, внезапное выпрыгивание с рук владельца и др.) Большинство владельцев мини пород с данной патологией обращаются в клинику до 1,5 лет.

Диагностика, методы лечения

Для того чтобы врач мог поставить диагноз и назначить адекватное лечение, помимо осмотра животного и анамнеза, потребуется провести ряд диагностических исследований. К необходимым мерам диагностики относятся общий и биохимический анализ крови, рентген, УЗИ, МРТ и КТ.

Единого лечения сгорбленной спины не существует, так как это всего лишь симптом какого-либо заболевания. Принцип терапии заключается в устранении основной болезни, диагностированной ветеринаром. Например, при грыже межпозвоночного диска применяются обезболивающие препараты, витаминные комплексы, массаж, лазеротерапия, гомеопатические средства. В тяжелых случаях возникает необходимость хирургического вмешательства.

При ревматизме даются препараты, снимающие боль, воспаления, отеки, поливитаминные комплексы, обогащенные витаминами группы В, сердечно-сосудистые средства, кортикостероиды. Если у домашнего питомца имеются противопоказания к приему лекарственных препаратов, ветеринар может порекомендовать гомеопатические.

От желудочных спазмов, вызванных глистной инвазией, животному показано введение раствора Ареколина, а также Немурал, Тенифугин. При завороте кишок проводится операция.

Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением! При появлении подозрительных симптомов везите питомца к специалисту. Своевременное обращение в ветеринарную клинику существенно повышает шансы на благоприятный прогноз.

Что такое синдром Вобблера

В литературе существует несколько часто встречаемых альтернативных номенклатур вобблер-синдрома. Например: • шейная спондилопатия,• шейная спондиломиелопатия,• мальформация шейных позвонков,• синдром нестабильности шейного отдела и др.

Некоторые статьи по этой теме описывают болезнь в целом, а некоторые – по породам собак. Точная причина возникновения болезни неизвестна, и поэтому в основном используют термин – шейная спондиломиелопатия. Этот термин включает разные аномалии мягких и твердых тканей.

Синдром Вобблера часто встречается у средних и крупных собак таких пород, как дог, доберман-пинчер, лабрадор, ротвейлер, бернский зенненхунд, кане корсо. Возрастной интервал – молодой и средний возраст. Например, у доберманов – от 4 до 8 лет. У догов чаще в раннем возрасте – 1-2 года. Наиболее предполагаемая причина болезни – чрезмерная подвижность каудальных позвонков шейного отдела позвоночника (С4–С5, С5–С6, С6–С7, С7–Th1), что приводит к вторичным изменениям мягких и твердых тканей позвоночника. Наибольшая частота возникновения ШСМ находится в промежутках С5–С6 и С6–С7.

Патологические изменения, обнаруживаемые на месте болезни, в основном включают: гипертрофию междужковой связки, дорсальной продольной связки, дископатию по типу Хансен II, гипертрофию суставных капсул, пороки развития позвонков. Все эти изменения приводят к стенозированию позвоночного канала и, соответственно, к компрессии спинного мозга.

Различают две основных формы Вобблер-синдрома

• дискогенный – когда основная компрессия спинного мозга исходит от межпозвоночного диска и мягких тканей, 
• остеогенный – когда компрессия мозга обусловлена измененной костной тканью (суставные фасетки, дужки позвонков).

1 — Нет компрессии СМ,  2 — дискогенная компрессия СМ,  3 — остеогенная компрессия СМ

Также различают динамическую компрессию СМ и статическую.

Компрессия СМ при разгибании шеи (миелограмма)

Значительное уменьшение компрессии СМ во время линейной тракции (миелограмма)

Гематурия и гемогглобиноурия (кровь в моче)

Гематурия представляет собой выделение крови с мочой крови. Происходит она при следующих патологиях у собак:

• почечных заболеваниях и болезнях мочевыводящих (мочекаменной болезни, пиелонефрите, гломерулонефрите, опухоли, инфаркте почки);
• наличие в почках паразитов (диоктофимы, дирофилярии, уроцистит, уретрит, простатит);
• вследствие отравлений антикоагулянтами и других нарушений коагуляции крови;
• травмы.

При гемоглобинурии с мочой выделяется гемоглобин, как следствие внутрисосудистого гемолиза, то есть, разрушения эритроцитов крови с выделением в окружающую среду гемоглобина. Причинами этого являются:

• пироплазмоз;
• лептоспироз;
• сепсис;
• болезни печени;
• трансфузионный гемолиз;
• отравления;
• анемия (аутоиммунная гемолитическая).

Сирингомиелия имеет несколько разновидностей течения:

• Вдавливание. Измененные костные структуры сдавливают мозжечок, при этом наблюдается сужение спинномозгового канала с его последующим разрушением. Прогноз неблагоприятный, собака погибает внезапно, особенно при получении серьезной механической травмы шеи.
• Ущемление. Происходит деформация костных структур в области шеи, выше вероятность повреждения мозжечка, давление на ткани мозга увеличивается.
• Формирование грыжи. Часть спинного мозга может выпячиваться в промежутке между атлантом и черепной коробкой (его основанием). Прогноз неблагоприятный: малейшая нагрузка провоцирует полное разрушение мозговой ткани.

Большинство собак, имеющих эти патологии, как правило, не получают своевременную помощь, так как часто проходит много времени с появления первых признаков заболевания прежде чем владельцы обращают внимание, в среднем по данным ряда авторов проходит около полутора лет до постановки диагноза с момента появления симптомов болезни. Это связано с тем, что СК и СМ являются прогрессирующими заболеваниями, причем скорость развития и ее сроки различны у разных пациентов

При тяжелом течении повреждение нервной ткани происходит в период нескольких недель. Единственным и точным методом диагностики является метод магнитно-резонансной томографии МРТ и компьютерной томографии КТ, тем не менее, по данным клинической картины и данных анамнеза можно предполагать существование заболевания с большой вероятностью и без специальных методов исследования

Виды

В зависимости от основного места поражения центральной нервной системы и особенностей атаксии выделяют мозжечковую форму заболевания, связанную с поражением мозжечка. В свою очередь, она разделяется на три формы:

• статическую —  в основном нарушена координация при стоянии, что выражается в неустойчивости, раскачивании из стороны в сторону — это заставляет человека стоять, широко расставив ноги и балансируя руками. Отмечается склонность к падениям в сторону или назад;

• статолокомоторную,  которая выражается в шаткости походки, раскачивании во время ходьбы;

• кинетическую, которая  проявляется в нарушении координации при выполнении точных действий конечностями (например, касание пальцем носа вызывает сильное размахивание рукой при приближении к носу);

• сенситивную, которая  связана с повреждением проводящих путей, обеспечивающих проведение чувствительных нервных импульсов. Проявления атаксии (шаткость, нарушение координации движений) наиболее выражены с закрытыми глазами (когда нет зрительного контроля за выполнением движений);

• вестибулярную,  связанную с поражением вестибулярного аппарата, обеспечивающего поддержания равновесия и вносящего своеобразные корректировки при выполнении движений. Проявляется нарушением походки и координации движений, а также головокружением с тошнотой, рвотой. Часто у таких больных можно выявить нистагм (непроизвольные подергивания глазных яблок) и нарушение слуха;

• корковую,  связанную с поражением коры головного мозга, которая отвечает за произвольные движения. Чаще всего поражается лобная доля, и поэтому такую атаксию еще называют лобной. При лобной атаксии наблюдается « пьяная походка»: человек идет, « заплетая» ноги, при этом происходит отклонение корпуса в противоположную сторону от очага поражения. Данный вид атаксии может сочетаться с другими признаками поражения коры головного мозга, такими как изменение психики, нарушение обоняния, слуховые и обонятельные галлюцинации, нарушение памяти на текущие события.
   

Рвота

Рвота является рефлекторным актом освобождения желудка (12-перстной кишки) от содержимого через пищевод и наружу через рот. Перед тем, как собаку начинает рвать, ее тошнит и текут слюни. Продолжительная рвота ведет к обезвоживанию организма животного. Рвота у собак случается при следующих заболеваниях и состояниях:

• сальмонеллез;
• парвовирусный энтерит и коронавирусный;
• инфекционный гепатит;
• лептоспироз;
• чума плотоядных;
• гельминтозы;
• цистоизоспороз;
• неспецифический энтерит;
• гепатит;
• панкреатит;
• перитонит;
• гастрит;
• поражения ЦНС;
• аллергия;
• копролиты;
• непроходимость кишечника;
• отравления;
• ацетонемия;
• пиометра;
• опухоли;
• диафрагмальная грыжа, ущемленная пупочная грыжа;
• уремия;
• гипоадренокортицизм;
• переедание, укачивание при транспортировке;
• попадание инородного тела в желудочно-кишечный тракт, поедание различных предметов.

Рвота с примесью крови характерна для парвовирусного энтерита, отравлений и гиперчувствительности немедленного типа.

Диагностика

Проблемы в диагностики болезни межпозвонковых дисков могут возникать на ранних стадиях с 1 степенью неврологического дефицита. В начале болезни клинические признаки могут быть нетипичны и часто проявляются только болевым синдромом. При появлении неврологического дефицита с диагностикой проблем обычно не возникает.

Заболевание межпозвонковых дисков можно диагностировать путём неврологического осмотра животного и проведения специальных исследований.

На осмотре мы устанавливаем степень неврологического дефицита, примерную локализацию компрессии спинного мозга или нервных корешков, что важно для дальнейшего проведения исследований. От степени неврологического дефицита зависит прогноз выздоровления животного

Специальными исследованиями для обнаружения болезни являются рентгенографическое исследование, миелография, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) и в некоторых случаях миело-КТ.

Рентгенографическое исследование может быть информативно в выявлении данной проблемы, но оно не даёт точной локализации выпавшего содержимого грыжи.

К признакам болезни межпозвонковых дисков Хансен тип 1 при рентгенографии относятся сужение межпозвонкового пространства, межпозвонковых отверстий и пространства между суставными отростками. Если ядро выпавшего диска подверглось обызвествлению, то иногда его можно заметить в позвоночном канале, но это бывает крайне редко. При заболевании межпозвонковых дисков Хансен тип 2 на рентгене можно наблюдать другую картину. При хронических проблемах типичными признаками, помимо сужения межпозвонкового пространства и отверстий, являются склероз суставных пластинок позвонков, образование остеофитов, спондилез и прочее. Особенно выражено это при люмбо-сокральном стенозе («синдром конского хвоста»).

Для выявления очага компрессии рентгенография недостоверна. В таком случае используют миелографию, МРТ или КТ.

Миелография является стандартным методом в диагностике грыж межпозвонковых дисков. В результате проведения исследования в местах компрессии спинного мозга можно заметить ослабление или отсутствие контраста. У данного метода диагностики есть свои недостатки – это инвазивность и не очень хорошая визуализация зоны поражения при наличии кровоизлияния и отёка спинного мозга.

Самым информативным методом диагностики болезней межпозвонковых дисков являются МРТ или КТ. Данные исследования более точные и при этом неинвазивные.

На компьютерной томографии экструзии межпозвонкового диска будут выглядеть как яркое пятно (ослабленный сигнал). В разных плоскостях на КТ грыжу межпозвонковых дисков можно отчётливо интерпретировать в сагиттальном, аксиальном и коронарном срезах. Возможно чётко определить её длину и расположение, что дает большую информацию для лечения, чем обычный рентген. В некоторых случаях, когда грыжа межпозвонкового диска имеет вид экстрадурального образования с сильным ослаблением сигнала, например, содержимое диска с кровью, имеет смысл проводить миело-КТ.

МРТ диагностика при заболевании межпозвонковых дисков позволяет лучше увидеть травму или любые другие последствия выпадения грыжи или длительной компрессии спинного мозга. С помощью МРТ-диагностики можно распознать раннюю дегенерацию межпозвонкового диска: в режиме Т2 диск будет иметь снижение интенсивности сигнала — диск будет тёмным. Выпавшее содержимое диска в режиме Т2 в просвете спинномозгового канала будет так же темным, а впоследствии выпадения грыжи — отёк, некроз или воспаление будут иметь гиперинтенсивный сигнал. С помощью МРТ-диагностики можно оценить прогноз на выздоровление: если гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга равен или больше длинны тела L2 (второго поясничного позвонка), то прогноз на восстановление составляет 55%, а с потерей глубокой болевой чувствительности всего лишь 10%.

Механизм влияния атаксии на мозжечок

Мозжечок, или «небольшой мозг» расположен на задней части головного мозга. Он разделен на несколько слоев. Внутренний слой мозжечка состоит из нервных волокон, отвечающих за «доставку» информации и формирующих белое вещество. Принцип работы этого слоя можно сравнить с телефонной линией, подающей и принимающей сигналы. Наружный же слой называется клеточным. Его прямая функция заключается в обработке и принятии решений на основе полученной информации. Клетки, которые находятся между двумя слоями мозжечка, играют важную роль – они отвечают за разработку самой продуктивной схемы движения. Без этих клеток мозжечок становится бесполезным из-за того, что информация просто не поступает в нужные центры. Способность удерживать баланс также зависит от мозжечка, так как именно к нему идет информация от внутреннего уха. Принцип этой работы заключается в том, что жидкость, содержащаяся в барабанных перепонках, имеет свойство перемещаться в каналах в то время, как животное вращает головой. Перемещение этой жидкости используется организмом как особый передатчик информации. Кроме жидкости, в перепонках также содержатся маленькие частицы, оказывающее давление на датчики, и позволяющие животному оценивать ситуацию. Мозжечок также тесно работает с вестибулярным аппаратом. Атаксия же влияет именно на эту способность клеток сообщать собаке необходимую траекторию движений.

Существует определенная классификация различных проявлений болезни.

• Мозжечковая атаксия, которая возникает при поражении мозжечка, а конкретно червя, ножек и полушарий;
• Сенситивная атаксия, наблюдающаяся после поражения задних столбов или периферических нервов, зрительного бугра, задних корешков, коры теменной доли;
• Вестибулярная атаксия, возникающая после повреждения любого из отделов вестибулярного аппарата;
• Лобная атаксия, проявляющаяся после поражения лобных долей мозга;
• Психогенная атаксия, выражающаяся в нарушениях ходьбы собак, которые не являются типичными для органического поражения нервной системы.

Современные аспекты лечения атаксий

Основным принципом лечения всех видов атаксий (кроме наследственных мозжечковых) является устранение основного заболевания, которое вызвало нарушение моторики и координации. Также применяется симптоматическая (Бетагистин, Циннаризин, Тиотриазолин, антихолинэстеразные препараты – Прозерин; Нейромидин, Келтикан, Нуклео-ЦМФ), общеукрепляющая (витамины группы В – Комбилипен, Нейровитан; АТФ, Алоэ, Циофлавин, Мексидол) и нейропротективная терапия (Церебролизин, Глиатилин, Цераксон).

В лечении мозжечковых атаксий особое место принадлежит лечебной физкультуре. Благодаря специфическим комплексам упражнений улучшается координация, укрепляются мышцы пациентов. Для снижения выраженности тремора в руках больные носят утяжеляющие браслеты (около 600 — 800 г). Из медикаментозной коррекции тремора следует выделить такие препараты, как Клоназепам, Вальпраком, Депакин хроно, Топирамат. Крайне редко применяют Изониазид в сочетании с вит В6.

При лечении атаксии Фридрейха некоторый эффект оказывает аналог коэнзима Q10 – Идебенон. При атаксии Пьера-Мари положительное действие оказывает Амантадин (Мидантан), Буспирон. Также часто при мозжечковых атаксиях назначается курс лечения поливитаминами, витамином Е.

Прогноз при мозжечковых атаксиях неблагоприятный. До сих пор не разработаны методы, полностью избавляющие от болезни. С течением времени заболевание прогрессирует и приводит к стойкой инвалидности.

Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия — направлена на устранение определенных симптомов болезни и облегчение общего состояния животного: к ней относят применение спазмолитических препаратов, препаратов, защищающих печень, противорвотных, противосудорожных и сердечных препаратов. Собаку помещают в теплое помещение, при развитии обезвоживания внутривенно вводят сбалансированные растворы (лактатные растворы Рингера, растворы глюкозы), витамины.

При лечении лептоспироза не менее важна и диетотерапия. В период болезни и после нее собак следует кормить кормами с низким содержанием белка, в случае желтушной формы — с низким содержанием жира.